大家身邊是不是總有一兩個「痛風」的小伙伴呢？亦或者，你就是那個備受「痛風」折磨的那位同學呢？

(相關資料圖)

現(xiàn)階段，「痛風」已經(jīng)成為繼「糖尿病」后，發(fā)病率最高的內分泌疾病了，并且有飛速增長及年輕化的趨勢。中國「高尿酸血癥」的總體患病率為 13.3%，「痛風」為則高達 1.1%。而且「痛風」正成為一個難以撕去的個人標簽，成為被同齡人嘲笑的健康問題，常常與「你身體不行」畫上等號，使得患者的社會壓力陡增。

在此，強烈譴責這種行為！圓規(guī)正轉，玩笑歸玩笑，但是，同學們真了解「痛風」么？本文將會主要圍繞「痛風」這一癥狀展開討論，而誘發(fā)痛風的尿酸等問題歡迎參考 這篇文章。

「痛風」是怎么來的？

「痛風」是由尿酸鹽晶體在關節(jié)和/ 或關節(jié)外組織中沉積引起病癥。

總所周知，血清尿酸升高是發(fā)生「痛風」最危險的因素，尤其當尿酸＞420umol/L 時，發(fā)生「痛風」的機率大大增加。

尿酸鹽是嘌呤核苷酸降解的最終產(chǎn)物，是「痛風」發(fā)生發(fā)展的重要病因。尿酸鹽排泄可經(jīng)過腎臟和腸道調節(jié)，其中最主要的是腎臟。尿酸鹽的排泄不足，就會增加血清尿酸的濃度，最終日積月累造成「高尿酸血癥」。

由于血清尿酸與「痛風」發(fā)病風險之間存在濃度依賴性的關系?？蓪е隆父吣蛩嵫Y」的疾病或藥物，也同樣是「痛風」的危險因素：包括代謝綜合征、慢性腎病、利尿劑的使用及環(huán)孢素等藥物；以及不良的飲食習慣，這些不良的飲食習慣包括：富含嘌呤的食物，如紅肉和海鮮、酒精（尤其是富含嘌呤的啤酒）和含糖飲料；這些因素都會增加血清尿酸鹽的濃度和「痛風」的風險。

同時，在針對「痛風」的全基因組關聯(lián)性研究中，確定了超過100多個導致高或低血清尿酸的基因位點，其中 50多個基因與「痛風」的發(fā)病相關，提示該疾病具有一定的遺傳傾向。

盡管幾乎每個「痛風」患者都存在高尿酸血癥，但多數(shù)患者不足以發(fā)展為「痛風」，并不會產(chǎn)生顯著的關節(jié)炎癥狀。研究報告指出，即使在患有嚴重高尿酸血癥（血清尿酸≥600 μmol/L）的人群中，其 15 年內也只有不到 50% 的人最終患上「痛風」。但無癥狀并不代表不會產(chǎn)生關節(jié)炎，大約 25% 的高尿酸血癥患者，通過雙源 CT 檢查仍會發(fā)現(xiàn)第一跖趾關節(jié)的尿酸鹽沉積。

一些「痛風」患者可能終身只有一次發(fā)作，甚至未經(jīng)治療的情況下，沒有任何進一步的癥狀及臨床表現(xiàn)。但不幸的是，大多數(shù)患者仍變現(xiàn)為關節(jié)炎反復發(fā)作，隨著血清尿酸鹽濃度增加和尿酸鹽結晶的代謝負荷增加，每次痛風發(fā)作的時間可能會更加持久。切記不能掉以輕心。

圖源 |popularmechanics

「痛風」到底有多痛

痛！非常痛！風吹一下都痛！

所以叫「痛風」

「痛風」發(fā)作時，可表現(xiàn)為關節(jié)或關節(jié)周圍組織的疼痛，可為刺痛、啃咬樣、灼燒樣或跳動樣疼痛等。這種疼痛往往在 12 小時內即發(fā)展至高峰，并可伴不同程度的關節(jié)腫脹、發(fā)熱和皮膚紅斑（為了照顧大家的食欲，在此就不放置圖片了，關鍵詞「痛風性關節(jié)炎」搜起來即可）。

「痛風」所導致的關節(jié)疼痛，使得該關節(jié)的運動能力受到極大的限制，會導致患者顯著的行走困難，至無法接受輕微的觸碰。不同于日常因為勞損導致的肩頸或腰背疼痛，當「痛風」急性發(fā)作時，即便找到最專業(yè)的理療師作物理治療，都只是效果甚微。

「痛風」所導致的關節(jié)疼痛具有顯著的特征性，以下肢（足、踝和膝）突發(fā)的疼痛最為常見，尤其是第一跖（zhí）趾關節(jié)疼痛（也就是我們常說的大腳趾），是痛風的特征性表現(xiàn)。這些特征性的疼痛部位，可以協(xié)助我們診斷「痛風」。不過「痛風」所導致的關節(jié)疼痛也可發(fā)生在肘部、腕部和手關節(jié)，但上肢受累通常僅發(fā)生在疾病長期、控制不佳的患者中，最常見且最早發(fā)生的，仍是第一跖趾關節(jié)疼痛。

「痛風」發(fā)作通常是單關節(jié)的，但當痛風控制不佳或長期反復發(fā)作時，也會發(fā)生少關節(jié)或多關節(jié)發(fā)作，并可伴有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、譫妄等明顯的全身癥狀。我曾收治過一位多關節(jié)「痛風」發(fā)作的患者，那種疼痛他自己描述為「宛如地獄」，希望大家在今后的人生不會遭受如此疾苦（阿彌陀佛、阿門）。

圖源 |油管

反復「痛風」發(fā)作會怎么樣

「痛風」可分為四個階段，分別是高尿酸血癥、尿酸鹽結晶的形成、尿酸鹽結晶導致的急性炎癥反應及晚期痛風。當「痛風」患者有明確癥狀的時候，基本上已經(jīng)進入后兩個階段了。

痛風石和慢性痛風性關節(jié)炎通常是「痛風」長期的表現(xiàn)，往往是由于前期尿酸鹽控制欠佳導致的；但仍有那么一丟丟的機率，關節(jié)疼痛會在「痛風」的早期出現(xiàn)。其典型表現(xiàn)為：位于痛風疼痛典型位置的透明皮膚下的白色或粉筆狀皮下結節(jié)，通常皮下有血管覆蓋。

尿酸鹽對人體來說是一種損傷相關分子，當大量的尿酸鹽產(chǎn)生后，可以刺激我們的炎癥反應系統(tǒng)，從而觸發(fā)免疫反應。長期反復的「痛風」發(fā)作，促使形成痛風石、慢性痛風性滑膜炎和結構性關節(jié)損傷。最終影響患者對應關節(jié)的正?；顒?。

由于尿酸鹽是主要經(jīng)過腎臟排泄的，因此，大量尿酸鹽的產(chǎn)生，可能沉積至腎臟，導致腎功能受損，甚至后期需要腎臟替代治療的可能。

尿酸不高為什么還犯「痛風」

很多小伙伴有疑問了：我第一跖趾關節(jié)疼痛像極了「痛風」，但是我的尿酸并不高啊？

在「痛風」的急性發(fā)作期間，由于腎臟增加了尿酸的排泄，痛風發(fā)作期間血清尿酸鹽濃度可能是正常的。應在「痛風」發(fā)作環(huán)節(jié)后的 2-4 周，重新檢查血清尿酸的濃度，屆時可能就會看到升高的尿酸了。

但血清尿酸并不能直接反應「痛風」的嚴重程度，如果存在特征性的關節(jié)疼痛，但多次血清尿酸檢查均正常下，超聲檢查和雙源 CT 檢查可以更為準確的診斷「痛風」。

圖源 |scielo

「痛風」如何治療

「痛風」既然與高尿酸有顯著相關性，那么是否可以提前干預，使用藥物降低尿酸呢？

對于無癥狀高尿酸血癥患者的藥物治療，各國指南觀點不一，歐美指南多不推薦藥物早期干預治療，中國指南則持積極態(tài)度。

研究發(fā)現(xiàn)：高尿酸血癥與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展相關，血尿酸每增加 60μmol/L，高血壓發(fā)病相對危險增加 1.4 倍；糖尿病的風險增加 17%；冠心病死亡風險增加 12%。

因此，目前國內外學者均建議在「痛風」發(fā)作控制 2~4 周后起始降尿酸藥物治療，而對于已服用降尿酸藥物治療的患者，急性發(fā)作期不建議停用降尿酸藥藥（在此賣個萌）。

對于符合以下臨床情況的痛風患者，可以考慮藥物降尿酸治療：

痛風性關節(jié)炎發(fā)作 ≥ 2 次/年。

痛風性關節(jié)炎發(fā)作 1 次且同時合并以下任何一項：有痛風石、泌尿系結石、慢性腎臟病 3 期以上。

對于符合以下臨床情況的患者，建議結合?？漆t(yī)生意見決定降尿酸治療：

痛風性關節(jié)炎發(fā)作 1 次合并以下任何一項

年齡＜40歲；

血尿酸＞480 μmol/L；

合并高血壓、糖耐量異常或糖尿病、血脂紊亂、肥胖、冠心病、腦卒中、心功能不全患者。

對于無癥狀高尿酸血癥患者（無關節(jié)炎發(fā)作、無引起高尿酸血癥明確病因），建議進行非藥物治療觀察隨診。然而，大部分患者僅通過飲食治療的效果并不理想，如 6~12 個月復查后尿酸效果不佳，可考內分泌科門診進一步診治。

對于已經(jīng)開始實施藥物治療降尿酸的患者，推薦持續(xù)藥物治療直至血尿酸值<360 μmol/L。對于「痛風」關節(jié)炎反復發(fā)作的患者，應當牢記引起自身「痛風」急性發(fā)作的食物，避免攝入這些食物，對減少發(fā)作的次數(shù)和減緩關節(jié)的損害是有益的。

健康的飲食習慣是「痛風」治療的第一步

目前「痛風」患者已是不斷增加趨勢，由于反復發(fā)作的關節(jié)炎會嚴重影響患者的生活質量，因此，對尿酸的早期非藥物干預則顯得尤為重要。

研究認為：逐漸西化的飲食結構和含糖飲料攝入的增加，可能是導致尿酸增高的主要原因。西方飲食比中國傳統(tǒng)飲食含有更多的嘌呤，導致患高尿酸血癥的風險升高。同時，越來越多的證據(jù)表明：含糖飲料雖然不含嘌呤，但會誘發(fā)高尿酸血癥。而飲酒和一些不良生活習慣（如缺乏活動、久坐）已被確定為高尿酸血癥的危險因素，應嚴格把持住自己。避免這些引起尿酸升高的潛在風險因素，是治療和預防「痛風」的第一步。

雖然，多個指南都建議通過改變飲食習慣和生活方式降低尿酸。但是，研究結果表明，飲食習慣與生活方式的改變對尿酸的影響并不一定會產(chǎn)生足夠的收益，缺乏足夠的證據(jù)支撐。

目前「痛風」非藥物治療側重于控制蛋白質的攝入以減少嘌呤的產(chǎn)生。當?shù)鞍踪|攝入減少時，必須伴隨著如碳水化合物和脂肪的攝入的補償性增加。鑒于西式飲食文化的盛行，限制蛋白質攝入后，會導致精制碳水化合物和飽和脂肪酸的攝入增加。這些不良飲食，可能進一步加劇胰島素抵抗的生成，從而導致「痛風」患者代謝綜合征及其并發(fā)癥的發(fā)展和惡化。由于低嘌呤飲食由于其適口性、可持續(xù)性和抗「痛風」功效有限，其預防「痛風」價值受到部分專家的質疑。

那么，「痛風」是否真的需要低嘌呤飲食呢？答案是需要的。

因為「痛風」往往不是單獨存在的健康問題，常常同時合并肥胖、高血壓等健康問題，通過控制飲食，對這些健康問題都能產(chǎn)生一定益處，減少其它心血管事件或內分泌疾病的發(fā)生。所以，指南仍建議以飲食治療來構成「痛風」預防的基礎。

圖源 |ussoy

「痛風」飲食治療的爭議

我們都知道，「痛風」患者應盡量避免海鮮、紅肉、啤酒等食物的大量攝入，同時豆制品也是其中之一。

但事實真是如此么？

豆制品是一種優(yōu)良的蛋白質來源，由于人體在代謝蛋白質的過程中會生成嘌呤。有學者認為豆制品的攝入會增加「痛風」的風險。然而，通過進一步的研究發(fā)現(xiàn)：大豆或豆制品的攝入量與高尿酸血癥的患病率之間居然存在一定的負相關關系。也就是說，大豆和豆制品的攝入可以減少「痛風」的發(fā)生。

在灣灣進行的一項研究比較了素食者（通常食用豆制品作為蛋白質來源）與非素食者的血尿酸水平，發(fā)現(xiàn)素食者的尿酸水平較低。而在日本進行的一項臨床研究同樣發(fā)現(xiàn)，豆腐的攝入，可以增加尿酸的血漿濃度，但同時可以增加機體對尿酸的清除率和排泄，從而維持血漿尿酸在合理范圍內波動。

因此，在短期來看，植物蛋白來源的嘌呤對「痛風」發(fā)作風險遠小于動物蛋白來源的嘌呤。從植物來源攝入的嘌呤，對「痛風」影響很小或無影響。其原因可能是蔬菜中的其他健康營養(yǎng)要素有助于減少體重、降低胰島素抵抗，從而促進尿酸的排出（這里面的具體機制還尚不明確，期待內分泌小伙伴的大作）。

所以，植物性食物應該是「痛風」患者的首選蛋白質來源。因為植物性食物富含的蛋白質、纖維、維生素和礦物質，可在不顯著增加「痛風」風險的同時，還可以顯著降低心血管疾病、糖尿病的風險，何樂而不為呢。

總結一下

1.「痛風」不少見，請不要歧視「痛風」患者，他們真的好痛；

2.「痛風」如果反復發(fā)作，建議藥物治療，一定要去正規(guī)醫(yī)療機構的內分泌科診治，且建議長期規(guī)律隨診；

3.低嘌呤飲食的作用可能并沒有傳說中的那么有效，但是忌嘴總沒有壞處，而且會帶來不少額外的好處；

4.植物性食物對尿酸的影響比較有限，豆制品是可以食用的，并不會顯著增加「痛風」的風險。

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關鍵詞： 高尿酸血癥 藥物治療 關節(jié)疼痛